膵臓がんの再発転移と光免疫療法の詳細解説
膵臓がんの概要と再発転移の背景
膵臓がんは、主に腺管細胞がん（約90～95%）から発生する悪性腫瘍で、診断時の約70～80%が進行期（ステージⅢ～Ⅳ）であり、5年生存率は約5～9%と極めて予後不良です。
日本では年間約45,000人が新たに診断され、死亡数は約40,000人（2023年統計）です。
再発転移とは、根治手術（膵頭十二指腸切除術など）や化学療法後に、残存がん細胞が再活性化し、局所再発または遠隔転移を起こす状態を指します。
切除例の約70～80%が2年以内に再発し、非切除例ではほぼ100%が進行・転移します。
再発リスクが高い理由は、膵臓の解剖学的特徴（後腹膜臓器、豊富な血管・リンパ網）と、がん細胞の浸潤性（KRAS変異90%以上による）にあります。
微小転移（ミクロメタスタシス）が初診時から存在し、手術や化学療法で完全除去が困難なためです。
再発転移の種類と頻度
再発転移は局所再発と遠隔転移に分類され、以下のように多発します。
●局所再発（約30～40%）：膵切除断端、腹腔内リンパ節、門脈周囲に発生。CTで腫瘤影やCA19-9上昇で発見。
●遠隔転移（約60～70%）：肝臓（50～70%）、腹膜（40～50%）、肺（20～30%）、骨（10～15%）が主。肝転移は門脈経由、腹膜播種は腹腔内散布による。
切除後再発の中央期間は約8～12ヶ月で、術後補助化学療法でも再発率50%以上とされています。
再発転移のメカニズムと原因
再発転移の主因は微小残存病変（MRD）となります。
手術で肉眼的に切除しても、分子レベルでがん細胞が残存し、増殖・転移を再開します。
●分子メカニズム：
・KRAS変異：細胞増殖シグナルを恒常活性化。
・SMAD4変異：TGF-β経路障害→転移促進。
・間質反応（desmoplastic reaction）：薬剤浸透を阻害し、耐性獲得。
●リスク要因：
・腫瘍径>2cm、リンパ節転移陽性、脈管侵襲、CA19-9高値（>500 U/mL）。
・術後補助療法未実施や中断。
画像診断（CT/MRI/PET-CT）と腫瘍マーカー（CA19-9）で3～6ヶ月ごとの定期フォローが推奨されます。
再発転移の症状と診断
再発転移の症状は転移部位により異なります。
●肝転移：黄疸、腹部膨満、肝機能障害。
●腹膜播種：悪性腹水、腸閉塞、腹痛。
●肺転移：呼吸困難、胸水、咳。
●骨転移：骨痛（特に腰椎）、病的骨折。
診断は造影CTで新病変確認、CA19-9上昇（2倍以上）で疑い、生検で確定。
PS（パフォーマンスステータス）評価が治療選択の鍵となります。
再発転移の標準治療と限界
●第一選択は全身化学療法：
・FOLFIRINOX（PS 0-1）：mOS約11ヶ月。
・ゲムシタビン＋ナブパクリタキセル：mOS約8～9ヶ月。
局所再発には放射線療法（SBRT）や手術（再切除、限定的）が検討される。
分子標的薬（BRCA変異→オラパニブ）は約5%に有効です。
●標準治療の限界：薬剤耐性、副作用（骨髄抑制、末梢神経障害）、QOL低下。支持療法（疼痛管理、栄養サポート）が不可欠となる。
光免疫療法：再発転移への新たな選択肢
当院の光免疫療法は、自由診療として再発転移膵臓がんに対応しています。
ICGリポソームを点滴投与し、EPR効果でがん細胞に集積後、近赤外線レーザーで照射します。
活性酸素でアポトーシス誘導、免疫刺激で転移巣にも効果があります。
標準治療との併用・再発転移への適用によって、腫瘍縮小が期待できます。
以下より当院の光免疫療法の詳細をご確認頂けます。
治療選択の考慮点と多職種連携
治療選択は再発部位、PS、遺伝子変異、患者希望で個別化されます。
セカンドオピニオンも推奨され、緩和ケアチームで疼痛・栄養・心理ケアの提供が必要となります。
まとめと今後の展望
膵臓がんの再発転移は切除例の70～80%に発生し、肝・腹膜・肺が主な転移先となります。
化学療法が中心となりますが標準治療には限界も存在します。
当院の光免疫療法は、免疫活性化によって転移抑制・QOL向上の可能性があります。
膵臓がんに関するお悩みは、些細なことでもお気軽にご相談ください。
【当該記事監修者】癌統括医師 小林賢次
がん治療をお考えの患者様やご家族、知人の方々へ癌に関する情報を掲載しております。
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